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Une étude clinique française publiée dans Circulation en février 2007, Hormone Therapy and Venous Thromboembolism Among Postmenopausal Women, apporte des précisions sur le risque thromboembolique veineux du traitement hormonal substitutif de la ménopause.
Les conclusions de l'étude analysée sont les suivantes : le risque d'accidents thromboemboliques veineux, par rapport à celui des non utilisatrices :
• est multiplié par quatre chez les femmes prenant des oestrogènes par voie buccale (plusieurs spécialités),
• est inchangé chez celles qui utilisent les oestrogènes par voie transdermique (plusieurs spécialités)
• est inchangé chez celles qui prennent de la progestérone micronisée (Utrogestan*) et des progestatifs dérivés du noyau prégnane : dydrogestérone (Duphaston*), médrogestone (Colprone*), chlormadinone (Lutéran*), cyprotérone (Androcur*) ou médroxyprogestérone (Dépo-Provera*)
• est multiplié par quatre chez celles qui prennent des progestatifs dérivés du noyau norprégnane : nomégestrol (Lutényl*) et promégestone (Surgestone*).
(Les auteurs de l'article analysé n'ont cité aucun nom de spécialité ; j'en ai donné quelques uns pour faciliter la compréhension des lecteurs.)
Cette étude montre clairement que, concernant le risque de thromboembolique veineux, le seul envisagé dans l'étude analysée, la voie d'administration, buccale ou transdermique, joue un rôle déterminant pour les oestrogènes et que tous les progestatifs ne sont pas identiques. Si l'on veut recourir à un traitement hormonal substitutif de la ménopause il est bon de tenir compte de ces nouvelles données.
Il ne semble pas exister de spécialité associant estradiol et progestérone en une préparation unique transdermique.
Estrogènes
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Les trois principaux estrogènes, l'estradiol, l'estriol et l'estrone, sont des dérivés du noyau estrane comportant un cycle aromatique. Ils sont sécrétés essentiellement par les ovaires sous l'effet de la LH.
La structure estrane n'est pas indispensable à l'activité estrogénique car diverses substances ne comportant qu'un noyau phénolique, des dérivés flavone, des pesticides (le DDT ou dichlorodiphényltrichloroéthane) par exemple, peuvent avoir une activité estrogénique, en général après métabolisation.
Métabolisme
Biosynthèse
La biosynthèse des estrogènes s'effectue surtout dans les ovaires mais d'autres organes, tels que le testicule, le tissu adipeux, l'hypothalamus, le cerveau, peuvent aussi les synthétiser.
Les estrogènes, comme tous les stéroïdes, dérivent du cholestérol et de la prégnénolone qui sont transformés en androstènedione et testostérone, précurseurs directs des estrogènes. La principale réaction enzymatique est la transformation de la testostérone et de l'androstènedione en estradiol et estrone sous l'influence d'une aromatase constituée d'un cytochrome P-450 et d'une cytochrome réductase utilisant le NADPH comme réducteur. Cette enzyme est présente dans l'ovaire mais aussi dans le foie, les muscles, les follicules adipeux et certains tissus tumoraux comme les carcinomes mammaires.
Ainsi, avant la ménopause les estrogènes proviennent essentiellement de la sécrétion ovarienne, après la ménopause ils résultent de la transformation des androgènes surrénaliens sous l'influence de l'aromatase des tissus périphériques. Ceci explique qu'une ovariectomie bilatérale ne supprime pas complètement la formation d'estrogènes.
Durant la grossesse, de grandes quantités d'estrogènes sont synthétisées par le placenta et excrétées dans l'urine.
Les estrogènes sont présents également chez l'homme; ils sont sécrétés d'une manière physiologique par le testicule et la glande corticosurrénale et éventuellement formés dans les tissus adipeux.
Distribution
• Dans le sang :
Chez la femme, la concentration d'estrogènes varie au cours du cycle menstruel avec un pic préovulatoire élevé et un pic postovulatoire plus faible. Dans le sang, les estrogènes de même que la testostérone sont liés à une globuline spécifique et à l'albumine.
La sécrétion d'estrogènes augmente à la puberté et chute considérablement à la ménopause.
• Dans les tissus :
La forme non liée pénètre passivement dans les cellules puis dans le noyau où elle se fixe à un récepteur protéique lié au DNA. Ce récepteur est présent essentiellement dans les organes cibles : hypothalamus, hypophyse, sein, appareil génital.
Catabolisme
Le catabolisme des estrogènes naturels s'effectue essentiellement dans le foie avec élimination des métabolites dans la bile; les estrogènes conjugués sous forme de sulfate s'éliminent principalement dans l'urine.

L'éthinylestradiol est un estrogène de synthèse actif par voie orale, très utilisé parce qu'il est peu métabolisé au niveau hépatique et qu'il a une très longue demi-vie plasmatique.
Effets
Les effets des estrogènes résultent de leur interaction avec des récepteurs nucléaires qui agissent par l'intermédiaire des éléments de réponses estrogéniques, conduisant à des modifications de la transcription de certains gènes et à la synthèse des protéines correspondantes. Ces récepteurs sont présents surtout au niveau des organes sexuels féminins mais aussi au niveau d'autres organes comme l'hypothalamus, l'hypophyse, le foie et l'os. On distingue des récepteurs des estrogènes de type alpha et bêta ayant une distribution tissulaire spécifique.
Outre leurs effets génomiques, les estrogènes, l'estradiol en particulier, ont des effets rapides non génomiques comme la vasodilatation qui s'explique par activation directe des canaux potassiques de la membrane plasmique conduisant à une sortie de potassium et à une relaxation de la fibre lisse vasculaire. Une augmentation de la libération de NO par l'estradiol est également possible.
On peut distinguer deux types d'effets, les effets sexuels et les effets métaboliques.
Action sexuelle
1. Dans la différenciation sexuelle du foetus : les estrogènes ne jouent pas un rôle physiologique déterminant dans la différenciation du sexe dans le sens féminin. En absence d'ovaires, le foetus prend un phénotype femelle.
La prescription d'estrogènes à la femme enceinte est contre-indiquée, surtout au premier trimestre de la grossesse. Un estrogène de synthèse, le diéthylstibestrol, a provoqué, chez les filles nées de mères traitées par lui, des cancers du vagin et du col apparaissant à l'âge adulte.
2. À la puberté : les estrogènes interviennent dans le développement des caractères sexuels primaires et secondaires (utérus, trompe, vagin, glande mammaire, seins) et modifient la morphologie générale avec répartition gynoïde du tissu adipeux et amincissement du derme. Sous l'influence des estrogènes, les petites lèvres se développent et se pigmentent. Lors de la puberté, les estrogènes accélèrent la croissance, leur effet sur la croissance étant probablement potentialisé par les androgènes.
3. À l'état adulte, les estrogènes agissent essentiellement sur l'appareil génital.
Ils empêchent l'involution des caractères sexuels : après une ovariectomie bilatérale, l'atrophie de l'utérus, du vagin et des trompes est prévenue par l'administration d'estrogènes qui tend à rétablir l'intégrité des organes sexuels et leur redonne un aspect normal.
o Sur l'utérus : ils entraînent une multiplication cellulaire intense (mitoses) de l'endomètre dont l'épaisseur augmente, ainsi qu'une prolifération des cellules du myomètre avec augmentation de leur contractilité.
L'administration d'estrogènes suivie de leur arrêt peut déclencher une menstruation dite « saignement de privation ». Il semble que l'imprégnation hormonale, notamment estrogénique, inhibe l'expression de métalloprotéases, enzymes à zinc, dont une collagénase susceptible d'éliminer la muqueuse utérine. Lorsque l'imprégnation hormonale chute, la collagénase s'exprime et provoque la menstruation.
o Sur le col utérin : ils entraînent la sécrétion d'une glaire cervicale abondante et filante qui est favorable à la pénétration des spermatozoïdes dans l'utérus.
o Sur le vagin : ils maintiennent la trophicité de la muqueuse et son hydratation tandis que les cellules superficielles deviennent éosinophiles et desquament. La réduction des estrogènes après la ménopause entraîne l'atrophie de la muqueuse et son hypovascularisation. L'estriol agirait préférentiellement sur le vagin. Les modifications vaginales sont mesurées chez la rate par le test de la kératinisation ou test Allen et Doisy.
o Sur l'hypophyse : l'estradiol freine la libération de gonadoréline (GnRH) et de FSH et participent à la régulation du cycle hormonal de la femme. Cependant au milieu du cycle, l'estradiol, par effet de rétrocontrôle positif, favorise la sécrétion de LH par l'hypophyse. À la ménopause, lors de la diminution de la sécrétion ovarienne, il y a généralement une hyperstimulation hypophysaire.
Remarque
Une autre hormone, l'inhibine, qui est une glycoprotéine sécrétée par les ovaires, le placenta et le testicule, diminue aussi la sécrétion de FSH et, à un moindre degré, de LH.
Effets métaboliques
1. Les estrogènes ont une activité anabolisante protéique qui demeure beaucoup plus faible que celle des androgènes, mais qui n'est cependant pas négligeable. L'association d'estrogènes avec de très faibles doses d'androgènes favoriserait la croissance. Mais ils accélèrent la soudure des cartilages de conjugaison et peuvent réduire la taille définitive ; ils sont utilisés à forte dose pour freiner la croissance de jeunes filles dont la taille risque d'être excessive.
2. Ils s'opposent au développement de l'ostéoporose et c'est une des raisons de leur prescription après la ménopause.
3. On considère que chez la femme avant la ménopause ils réduisent la fréquence des accidents cardiovasculaires, coronaropathies et infarctus du myocarde. Cet effet bénéfique s'expliquerait par une diminution des lipoprotéines LDL et une augmentation des HDL mais aussi par une vasodilatation, notamment par ouverture des canaux potassiques.
4. Ils modifient la concentration sérique de certains facteurs de la coagulation : ils diminuent celle du fibrinogène, facteur procoagulant, mais aussi celle de l'anti-thrombine et de la protéine S, facteurs anticoagulants.
Utilisation
Indications
Les estrogènes, en particulier l' estradiol, sont utilisés pour traiter les déficiences (absence ou insuffisance) de sécrétion ovarienne à l'adolescence ou à l'âge adulte et à la ménopause et après la ménopause pour tenter de réduire les conséquences du déclin physiologique de leur sécrétion.
A la ménopause ils réduisent les troubles du climatère, notamment les troubles vasomoteurs. Après la ménopause, l'estradiol est prescrit pour tenter de réduire la progression de l'ostéoporose.
On admet que les estrogènes utilisés seuls d'une manière prolongée augmentent le risque de cancer de l'endomètre mais ne l'augmentent pas lorsqu'un progestatif leur est associé d'une manière continue ou discontinue. Ceci fait que les estrogènes sont rarement utilisés seuls et il est difficile d'attribuer les effets bénéfiques ou indésirables à l'estrogène ou au progestatif.
L'estradiol existe sous formes orales, transcutanées à application quotidienne ou hebdomadaire, nasale.
Estradiol PROGYNOVA* Cp
ESTROFEM* Cp
PROVAMES* Cp
OROMONE* Cp
ESTRADERM TTS* D. transdermique
MENOREST* D. transdermique
OESCLIM* D. transdermique
DERMESTRIL* D. transdermique
SYSTEN* D. transdermique
CLIMARA* D. transdermique
FEMSEPT* D. transdermique
THAÏS* D. transdermique
OESTRODOSE* Gel (cutané)
OESTROGEL* Gel (cutané)
ESTREVA* Gel (cutané)
DÉLIDOSE* Gel (cutané)
AERODIOL*, voie nasale
Des estrogènes sulfoconjugués d'origine équine sont utilisés par voie buccale dans le traitement des carences estrogéniques, surtout celles de la ménopause. La spécialité PRÉMARIN* contient une dizaine d'estrogènes biologiquement actifs mais ses avantages sur l'estradiol ne sont pas évidents.
Estrogènes sulfoconjugués PRÉMARIN* Cp
L'éthinylestradiol peut être utilisé pour traiter une déficience estrogénique, mais il est surtout l'estrogène de synthèse associé aux progestatifs dans la plupart des contraceptifs oraux. Sa demi-vie d'élimination est longue, de l'ordre de 15 à 25 jours. Il peut être utilisé dans le blocage de la lactation, mais en France on préfère habituellement, dans cette indication, la bromocriptine.
Ethinylestradiol ETHINYL ESTRADIOL* Cp
L'estriol, l'hydroxyestrone et le promestriène ont un pouvoir estrogénique plus faible que celui de l'estradiol mais une spécificité d'action vaginale prédominante, en particulier lorsqu'ils sont appliqués localement. Ils sont utilisés pour leur effet trophique vaginal.
Estriol PHYSIOGINE* Cp, Ovules,
Crème vaginale
Promestriène COLPOTROPHINE*
Capsule vaginale, Crème vaginale
Certains estrogènes de synthèse, comme le diéthylstilbestrol et le fosfestrol, sont utilisés uniquement dans le traitement du cancer de la prostate avec ou sans métastases. Le diéhylstilbestrol est l'exemple même du médicament à éviter chez la femme enceinte, voir Effets indésirables et Pharmacovigilance.
Diéthylstilbestrol DISTILBÈNE* Cp

Le fosfestrol est une molécule de diéthylstilbestrol bi-estérifiée par l'acide phosphorique qui, au niveau de la prostate, est hydrolysé par les phosphatases acides en dérivé actif comportant deux groupes OH libres.
Fosfestrol ST 52* Cp, Inj
Effets indésirables
Les estrogènes peuvent donner des troubles généraux : céphalées, tension mammaire, irritabilité, saignements intermenstruels etc.
L'administration d'un estrogène est considérée comme susceptible d'augmenter la fréquence des accidents thrombotiques, surtout lorsque les personnes traitées présentent des facteurs prédisposants (hyperlipidémie, tabac...), ce qui a conduit à établir pour chacun d'eux une longue liste de précautions d'emploi. On admet cependant que les estrogènes endogènes, avant la ménopause, protègent la femme contre les accidents cardiovasculaires. Cette discordance peut s'expliquer par des différences selon l'estrogène utilisé, selon sa posologie et selon sa voie d'administration :
• l'estradiol, estrogène naturel, serait, aux doses utilisées, mieux toléré que l'éthinylestradiol, estrogène de synthèse, utilisé en association contraceptive, surtout lorsqu'il est utilisé à dose élevée, 50 g/jour.
• la voie d'administration jouerait un rôle : la prise d'un estrogène par voie buccale entraîne, lors de son premier passage hépatique, une forte stimulation de la synthèse d'angiotensinogène, de facteurs procoagulants, de lipides à effet athérogène. La prise d'estrogène, en particulier d'estradiol, par voie transdermique qui évite le premier passage hépatique, serait mieux tolérée.
L'augmentation du risque d'accidents trombo-emboliques serait donc surtout liée à la prise par voie buccale d'un estrogène de synthèse à dose élevée (l'éthinylestradiol utilisé au long cours chez la femme et le diéthylstilbestrol utilisé dans le traitement du cancer de la prostate).
Les estrogènes, et plus particulièrement les estrogènes artificiels, ne doivent pas être administrés à la femme enceinte
Progestérone et Progestatifs
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A côté de la progestérone, progestatif endogène physiologique, il existe plusieurs progestatifs de synthèse dont les propriétés ne se superposent pas complètement à celles de la progestérone et qui sont utilisés, surtout en association avec l'éthinylestradiol, comme contraceptifs hormonaux.
Progestérone
La progestérone a une activité progestative, c'est-à-dire qu'elle est capable :
1. de provoquer la formation de la dentelle utérine par un endomètre préalablement soumis à l'influence des estrogènes
2. de maintenir la gestation chez une femelle gravide castrée.
La progestérone remplit physiologiquement ces deux conditions, mais tous les progestatifs de synthèse ne le font pas. De plus, certains ont une autre activité hormonale, androgène par exemple, risquant de provoquer une masculinisation du foetus femelle s'ils étaient administrés à la femme enceinte.
Métabolisme
Biosynthèse
La progestérone est synthétisée essentiellement par l'ovaire et, à un moindre degré, par le testicule, les glandes surrénales et le placenta au cours de la deuxième partie de la grossesse. De plus, une synthèse non endocrine de progestérone, au niveau des neurones notamment, est possible.
La synthèse se fait à partir du cholestérol : sous l'influence d'une desmolase, le cholestérol est transformé en prégnénolone qui, sous l'influence d'une déshydrogénase et d'une isomérase, donne la progestérone.
La sécrétion de progestérone n'est pas constante au cours du cycle menstruel : déclenchée par la LH, elle apparaît juste avant l'ovulation et se poursuit au cours de la deuxième partie du cycle. Sa chute à la fin du cycle participe au déclenchement de la menstruation.
S'il y a fécondation, le trophoblaste sécrète l'hormone chorionique qui maintient en fonction le corps jaune sécrétant la progestérone. A partir du troisième mois de la grossesse, le placenta sécrète les estrogènes et la progestérone.
Distribution
Dans le plasma, la progestérone se trouve sous forme libre ainsi que sous forme liée à l'albumine, à une glycoprotéine et également à la transcortine. Sa demi-vie est d'environ 30 minutes. Chez la femme sa concentration pendant la phase folliculaire est faible, du même ordre de grandeur que celle que l'on trouve chez l'homme, mais elle s'élève considérablement pendant la phase lutéale.
Dans les tissus, la progestérone, molécule lipophile, se fixe dans les graisses d'où une libération progressive peut se faire.
Catabolisme
Le catabolisme de la progestérone s'effectue essentiellement dans le foie où, sous l'influence de plusieurs enzymes, elle est transformée successivement en prégnanedione, prégnanolone et enfin prégnanediol.
La progestérone est elle-même un intermédiaire métabolique pouvant conduire à la testostérone, l'aldostérone, le cortisol.
Effets
La progestérone agit sur des récepteurs nucléaires et modifie la transcription des gènes cibles.
a. Action progestative
La fonction essentielle de la progestérone est de préparer l'utérus à la nidation puis au maintien de la gestation.
o Au niveau de l'endomètre, elle entraîne un arrêt des mitoses provoquées par les estrogènes et l'apparition d'un aspect sécrétoire, dit « de dentelle utérine », avec vacuoles remplies de glycogène. L'endomètre est de loin le tissu le plus riche en récepteurs à la progestérone.
o Au niveau du myomètre, elle a une action antagoniste vis-à-vis des estrogènes se traduisant par une diminution de la contractilité utérine.
o Au niveau du col utérin, elle supprime la glaire cervicale induite par les estrogènes.
o Au niveau des trompes, elle pourrait ralentir le transit de l'oeuf.
o Au niveau des seins, elle agit en synergie avec les estrogènes et les hormones hypophysaires pour induire le développement des acini et inhiber, après une stimulation transitoire, les mitoses épithéliales provoquées par les estrogènes.
b. Régulation de la sécrétion hypophysaire
La progestérone inhibe la sécrétion des gonadostimulines hypophysaires, mais les progestatifs de synthèse sont beaucoup plus efficaces qu'elle. Ils réduisent en réalité la fréquence des pics de la sécrétion et augmentent leur amplitude.
c. Action androgène et anti-androgène
La progestérone a une très faible activité androgène et anti-androgène qui peut être mise en évidence à doses très élevées. Administrée à forte dose chez le rat mâle castré, elle peut augmenter le poids de la prostate, action androgène, mais, administrée en même temps que la testostérone, elle réduit l'effet de cette dernière.
d. Action anti-estrogène
La progestérone agit par induction de la 17 -hydroxydéhydrogénase qui accélère le catabolisme de l'estradiol en estrone et d'autre part par induction de l'estrogène sulfotransférase.
e. Implantation du blastocyte
Il semble que l'expression de LIF (leukemia inhibitory factor), cytokine pléiotropique, par l'endomètre soit sous la dépendance de la progestérone. Or, LIF paraît jouer un rôle essentiel dans la différenciation et l'implantation du blastocyte (l'oeuf fécondé se divise et forme une couronne de cellules entourant une cavité centrale, c'est le blastocyte). Sa déficience pourrait être à l'origine de certaines stérilités.
f. Autres effets :
o Un effet hyperthermisant responsable de l'augmentation de la température d'environ 0,5° au cours de la deuxième partie du cycle menstruel.
o Une action anti-minéralocorticoïde en inhibant les récepteurs à l'aldostérone, ce qui entraîne une diminution du sodium plasmatique par augmentation de son élimination urinaire.
o Une action sédative en potentialisant l'effet du GABA sur le canal GABAA.
o Probablement une action stimulante de la synthèse de myéline.

Progestatifs de synthèse
Les progestatifs de synthèse se différencient de la progestérone par plusieurs modifications chimiques. On distingue les dérivés de la 17--hydroxyprogestérone, de la 19-norprogestérone et de la 19-nortestostérone. Le terme « nor » est utilisé lorsqu'il n'y a pas de substituant méthyl, dans le cas présent en position 19.
Les principaux produits utilisés en thérapeutique sont la médrogestone, la chlormadinone, la médroxyprogestérone, la cyprotérone, le nomégestrol, la démégestone, la promégestone, la noréthistérone, le lynestrénol, l'éthynodiol, la norgestriénone, le lévonorgestrel.
Ils ont des effets progestatifs ou lutéomimétiques, se traduisant au niveau de l'endomètre par l'apparition d'un aspect sécrétoire en « dentelle utérine », et sont généralement susceptibles de maintenir la gestation. Pourtant ils ne doivent pas être prescrits comme progestatifs car ils n'ont pas les mêmes propriétés progestatives que la progestérone et peuvent avoir, en outre, des effets androgènes ou anti-androgènes et certains, des effets anti-estrogènes.
Les progestatifs de synthèse n'ayant pas de propriétés androgènes sont le désogestrel, le gestodène et le norgestimate.
Ils inhibent l'ovulation, essentiellement par action antigonadotrope. Ils diminuent la migration des spermatozoïdes dans la glaire cervicale. Ils sont utilisés comme contraceptifs.
Utilisation de la progestérone et des progestatifs
Progestérone
L'indication de la progestérone elle-même est l'insuffisance de sa sécrétion, y compris au cours de la grossesse.
En période d'activité génitale, cette insuffisance, réelle ou relative par rapport à la sécrétion estrogénique, n'entraîne pas de symptômes cliniques spécifiques mais des saignements utérins, des dysménorrhées, et doit donc être confirmée par des dosages hormonaux.
Une déficience en progestérone est rarement à l'origine des avortements spontanés qui ont de très nombreuses causes. Si, après un bilan hormonal, on décide un traitement substitutif au cours des trois premiers mois de la grossesse, c'est la progestérone elle-même, ou éventuellement son métabolite la 17--hydroxyprogestérone, qui sont utilisés.
Après la ménopause, la progestérone elle-même est souvent utilisée en traitement substitutif.
Progestérone UTROGESTAN* Capsules
PROGESTOGEL* Gel (sein)
Hydroxy- progestérone PROGESTÉRONE-RETARD Pharlon* Inj
La dydrogestérone se différencie chimiquement de la progestérone par l'existence d'une double liaison supplémentaire. Ses propriétés sont proches de celles de la progestérone mais il semble préférable d'utiliser chez la femme enceinte la progestérone elle-même, si nécessaire.
Dydrogestérone DUPHASTON* Cp
Progestatifs de synthèse
Les progestatifs de synthèse ont trois indications principales : le traitement de l'insuffisance lutéale, la contraception où ils sont prescrits seuls ou le plus souvent associés à l'éthinylestradiol et le traitement de certaines tumeurs.
Insuffisance lutéale
Les progestatifs de synthèse sont utilisés dans le traitement de l'insuffisance lutéale en absence de grossesse,. notamment celle de la préménopause, et dans le traitement de l'endométriose et de certaines hémorragies fonctionnelles.
Médrogestone COLPRONE* Cp
Chlormadinone LUTÉRAN*
Nomégestrol LUTÉNYL*
Démégestone LUTIONEX*
Promégestone SURGESTONE*
Ethynodiol LUTOMETRODIOL*
Noréthistérone PRIMOLUT-NOR*
Lynestrénol ORGAMÉTRIL*
Médroxyprogestérone GESTORAL*
Contraception
Dans certaines conditions, la prise d'un progestatif seul sans éthinylestradiol peut avoir un effet contraceptif. Les progestatifs utilisés comme contraceptifs sont la noréthistérone, le lynestrénol, la norgestrienone, le lévonorgestrel, la médroxyprogestérone.
Selon les modalités d'administration on distingue :
1. La contraception continue par voie orale, à faible dose, où l'ovulation n'est pas toujours supprimée, mais où l'imprégnation permanente par le progestatif rend le mucus cervical peu propice au transport des spermatozoïdes et l'endomètre impropre à la nidation. Le traitement nécessite la prise d'un comprimé par jour sans interruption, même pendant les règles. La prise concomitante d'un médicament à effet inducteur enzymatique peut rendre ce mode de contraception inefficace en accélérant l'inactivation du progestatif. Si une grossesse survient, elle comporte un risque majoré d'être extra-utérine. Les produits utilisés sont la noréthistéron, le lévonorgestrel, le désogestrel et le lynestrénol.
Noréthistérone MILLIGYNON* 0,6 mg prise continue
Désogestrel CERAZETTE Cp 0, 07 5 mg prise continue
Lévonorgestrel MICROVAL* 0,03 mg prise continue
2. La contraception discontinue par voie orale où le progestatif est pris à posologie beaucoup plus élevée que précédemment, mais seulement du cinquième au vingt-cinquième jour. A cette posologie, outre les modifications endométriales, les progestatifs ont un effet antigonadotrope et inhibent l'ovulation. Les produits utilisés sont le lynestrénol.
Lynestrénol ORGAMÉTRIL* 5mg prise discontinue
3. La contraception par voie injectable où le progestatif est administré sous forme de préparation à libération prolongée pendant trois mois. Cette méthode entraîne une imprégnation permanente par le progestatif à concentration élevée. La première injection doit être effectuée entre le premier et le cinquième jour du cycle. Ce mode de contraception est réservé aux femmes incapables de prendre en charge elles-mêmes leur traitement contraceptif. Les produits utilisés sont la noréthistérone et la médroxyprogestérone.
Médroxyprogestérone DÉPO-PROVERA* IM 150 mg
tous les 3 mois
4. La contraception par implant sous-dermique qui permet une contraception de longue durée. Les produits utilisés sont le lévonorgestrel, le 3-kétodésogestrel appelé aussi étonogestrel , métabolite actif du désogestrel. La préparation d'étonogestrel appelée Implanon* assurant une contraception pendant environ trois ans.
Etonogestrel IMPLANON*, bâtonnet implantable
5. La contraception par voie locale où le progestatif est associé à un dispositif intra-utérin comme moyen contraceptif .
Lévonorgestrel MIRENA* Dispositif intra-utérin
6. Le dispositif intra-utérin contient du baryum pour le rendre visible à l'examen radiologique. Ce mode de contraception intra-utérin n'inhibe pas l'ovulation et une grossesse extra-utérine peut s'observer. Le progestatif est le lévonorgestrel. Il existe par ailleurs des dispositifs intra-utérins à base de cuivre (Voir "Cuivre".).
6. contraception d'urgence
Le lévonorgestrel seul, à posologie élevée, s'est montré efficace en contraception d'urgence dite post-coïtale c'est-à-dire après un rapport supposé fécondant, lorsqu'il est pris dans les 24 ou 48 heures suivantes (pilule du lendemain), 2 prises à 12 heures d'intervalle. Le lévonorgestrel seul et à posologie plus élevée que lorsqu'il est associé à l'éthinylestradiol entraîne moins d'effets indésirables (nausées, vomissements, sensations vertigineuses) qu'en association.
Lévonorgestrel NORLÉVO* 2 Cp à 0,75 mg, 1 Cp à 1,5 mg
Traitement antitumoral
La médroxyprogestérone outre son utilisation chez la femme comme contraceptif, est utilisée à posologie très élevée, pour son effet anti-estrogène, dans le traitement de certains cancers du sein et de l'endomètre (200 à 500 mg par jour).
Médroxy- progestérone FARLUTAL* Cp 500 mg Inj 500 mg
DÉPO-PRODASONE* Inj 500 mg
Le mégestrol, progestatif de synthèse dont la structure chimique est proche de celle de la médroxyprogestérone, est aussi utilisé à forte dose dans le traitement palliatif du cancer du sein. Il a donné, par ailleurs, des résultats intéressants dans le traitement du cancer de la prostate, en raison peut-être de son effet antigonadotrope, réduisant la sécrétion de FSH et LH.
Mégestrol. MEGACE* Cp 160 mg
Progestatifs particuliers
La cyprotérone occupe une place à part parmi les progestatifs : outre son une action progestative, elle a un effet anti-androgène et antigonadotrope.
Cyprotérone ANDROCUR* Cp
La drospirénone est un nouveau progestatif de synthèse dont la structure dérive de celle de la spironolactone, qui, outre son effet progestatif a un effet antiminéralocorticoïde de type spironolactone et un effet anti-androgène comme la cyprotérone : Elle est associée à l'ethinylestradiol, comme contraceptif.
La tibolone est souvent classée parmi les progestatifs. Mais, par elle-même et par ses métabolites, elle a des effets multiples : estrogène, progestagène et faiblement androgène. Le fait qu'en utilisation prolongée elle augmente le risque de cancer de l'endomètre laisse supposer un effet estrogène prédominant, non compensé par son effet progestatif.
Tibolone LIVIAL* Cp
Effets indésirables des progestatifs
Les progestatifs de synthèse ne doivent pas être utilisés pendant la grossesse car, outre leurs propriétés lutéomimétiques, plusieurs d'entre eux ont des effets de type androgène et certains d'entre eux de type estrogène (cyprotérone), pouvant perturber le développement sexuel de l'enfant.
Ils peuvent entraîner des irrégularités du cycle menstruel, des saignements intermenstruels, et ceux qui ont des propriétés androgènes, de l'acné et une augmentation de la pilosité.
Antagoniste de la progestérone
La mifépristone ou RU 486 est un analogue structural de la progestérone qui s'oppose aux effets de celle-ci. Elle exerce une action compétitive au niveau des récepteurs de la progestérone dont elle inhibe les effets. Elle a, de plus, une action anti-glucocorticoïde et s'oppose ainsi aux effets du cortisol.
Mifépristone MIFÉGYNE* Cp
La progestérone est indispensable au maintien de la grossesse, sa sécrétion ovarienne est augmentée dès la fécondation. L'administration de mifépristone en début de grossesse entraîne l'avortement. Elle est efficace comme contraceptif post-coïtal et est utilisée dans l'interruption volontaire de grossesse. Pour renforcer son action abortive en cas d'interruption volontaire de grossesse qui doit être faite avant le 50ème jour d'aménorrhée, elle est associée à des prostaglandines comme le géméprost ou CERVAGÈME* et le sulprostone ou NALADOR 500* qui favorisent les contractions utérines. En cas d'échec de l'interruption de la grossesse, celle-ci peut se poursuivre mais le risque de malformation du foetus sera augmenté.
La mifépristone pourrait être utilisée, en cas de dépassement du terme, pour déclencher le travail.

Ces informations s'adressent, dans leur fond, à toutes les femmes, dont les transsexuelles, pour les aspects correspondants.

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Esteve

Bravo et merci !

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«Ce qu'il y a de plus profond dans l'homme c'est la peau.» [ Paul Valéry ]
«Courage is contagious» [ Julian Assange - WikiLeaks ]
«L’homme ne doit pas tenter de dissiper l’ambiguïté de son être mais au contraire accepter de la réaliser.» [ Simone de Beauvoir ]

Et il n'y a pas d'équivalence pour les hommes (M t F) qui en prennent. Dommage. Mais, j'imagine que l'échelle est identique pour ces derniers(res). Conclusion, il est infiniment plus prudent de prendre un gel épidermique ou un patch. Dites-moi si je me trompe, car je prends de l'Estrogel.

Aurore

Personnellement, je prends de l'oestrogène par voie orale, et malgré les risques dont on parles, je ne souhaites pas changer l'administration de mes oestrogènes, pour le moment, et quand je prendrais de l'age, vers la cinquantaine, je prendrai l'estradiol en gel, qui, à cet age avancé, fait courrir moins de risques qu'avec la prise orale, en effet!

Si Dieu me prète vie, j'en ai encore pour une vingtaine d'année encore avec l'oestrogène par voie orale, et puis de toute façon, on doit bien mourrir un jour, alors, d'une thrombose ou d'un accident de voiture, faut vivre l'instan présent, sans ètre obsédée par les risques liés au traitement, autrement, on devient folle!

En tout cas, un post sur les hormones, passionnant!

Célia

C'est le genre de chose qu'on dit quand on ne voit pas la mort en face et qu'on croit encore à son immortalité. Je l'ai déjà dit et je ne le dis plus !

Aurore

Il se trouves que de par ma croyance religieuse, en effet, je crois, en l'éternité, et en une autre forme de vie, ailleurs, et mème si je peux te semble ridicule à dire cela, ça fait parti de moi, et en effet, je ne suis pas obsédée par la mort, Aurore, et j'estimes, que le jour ou l'heure arriveras, je passerai à une autre étape supérieure, en attendant, je préfère penser à la vie, qu'à la mort, et c'est pour ça aussi, que je fais attention à mon hygiène de vie, ma nourriture, mes compléments vitaminiques, et que de toute façon, je peux très bien vivre 20,30, 40 ans de plus, avec oestrogène par voie orale, et ma voisine, qui ne prends que le gel en oestrogène peut mourrir d'une thrombose, alors que c'était moi qui devait ètre prédestiné à une mort prématurée, selon ce qui est dit sur la voie orale, le corps, l'organisme, la vie n'est pas si simple que ça, et chacun et chacune à un organisme qui réagira différent à tel ou tel traitement!

Bises Aurore!

Célia